Подробно

ГАМК: нейромедиатор гамма-аминомасляной кислоты

ГАМК: нейромедиатор гамма-аминомасляной кислоты


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Хотя извне мозг выглядит как статичный орган, если бы мы могли видеть его активность, мы были бы удивлены. Миллионы нейронов, которые он содержит, находятся в постоянном взаимодействии днем ​​и ночью. В некоторых моментах он более активен, в других - меньше, но никогда не останавливается. Нейроны взаимодействуют друг с другом через нейронный синапс, и одним из наиболее важных компонентов в синапсе являются нейротрансмиттеры. Среди числа существующих нейротрансмиттеров в этой статье мы рассмотрим нейротрансмиттер гамма-аминомасляной кислоты, более известный как ГАМК.

содержание

  • 1 ГАМК
  • 2 Синтез и хранение ГАМК
  • 3 Инактивация
  • 4 приемника ГАМК
  • 5 ГАМК-эргических нейронов

GABA

Как утверждает команда Cortés-Romero (2011), «аминокислота гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) Это самый распространенный ингибитор химического мессенджера в центральной нервной системе., предполагая, что 30 или 40% нейронов мозга используют ГАМК в качестве нейромедиатора », Присутствие ГАМК в нервной ткани обеспечивает баланс между возбуждением и торможением нейронов, что является ключевым требованием в когнитивных, моторных и сенсорных функциях.

Синтез и хранение ГАМК

Синтез происходит почти полностью с глутаматом в качестве предшественника. Уровни ГАМК поддерживаются благодаря циклу, который последовательно обеспечивает глутамат и включает глиальные клетки и нейрональные пресинаптические терминалы. Когда ГАМК транспортируется в глиальную клетку, он превращается в глутамат под действием ГАМК-трансаминазы (ГАМК-Т). Полученный глутамат с помощью глютаминсинтетазы превращается в глютамин и экспортируется в нейрон, где он превращается обратно в глутамат с помощью глутаминазы.

На последнем этапе благодаря действию вышеуказанной GAD (декарбоксилазы глутаминовой кислоты) глутамат превращается в GABA, ГАМК хранится в синаптических пузырьках и высвобождается благодаря появлению деполяризующего стимула, основанного на концентрации кальция. ГАМК может быть удален из внеклеточного пространства через специфические транспорты мембраны. Эти транспорты известны как: GAT-1, GAT-2, GAT-3 и GAT-4.

Инактивация

Когда ГАМК высвобождается в синаптическое пространство, транспортный белок ГАМК-Т (ГАМК-альфа-оксоглутарат-трансаминаза) захватывает его. Часть повторно пойманной ГАМК может быть повторно использована, но часть инактивируется ферментативной деградацией, Когда молекула ГАМК-Т расщепляет одну из ГАМК, молекула альфа-кетоглутарата превращается в глутамат. Таким образом, для каждой молекулы ГАМК, которая разрушается, получают новую молекулу предшественника глутамата. Этот процесс гарантирует, что резервы нейротрансмиттера не истощаются.

ГАМК приемники

ГАМК может действовать на три типа рецепторов: ГАМК-А, ГАМК-В и ГАМК-С. Рецепторы GABA-A и C являются ионотропными, в то время как рецепторы GABA-B являются метаботропными.

GABA-A

Это ионотропный рецептор. Он связан с каналом Cl-гиперполяризации мембраны. Он расположен в постсинаптических мембранах. ГАМК-В рецепторы широко распространены по всему мозгу и находятся как в нейронах, так и в глиальных клетках. Этот тип рецептора вызывает быстрые и преходящие реакции и является частью макромолекулярной группы с точками прикрепления к другим веществам, таким как алкоголь, ГАМК, барбитураты, бензодиазепины, нейростероиды, вдыхаемые анестетики и пикротоксин.

ГАМК-Б

Рецептор GABA-B является метаботропным и имеет два подтипа: GABA B1 и GABA B2. Это тормозит. Он ингибирует выработку цАМФ (циклический аденозинмонофосфат) и способствует открытию натриевых каналов., ГАМК-В-рецепторы, особенно в коре, таламусе, верхних колликулах, мозжечке и спинных рогах спинного мозга. Его местоположение является как пресинаптическим, так и постсинаптическим.

ГАМК-С

Это ионотропный рецептор и, несмотря на его сходство с ГАМК-А, он нечувствителен к бензодиазепинам и барбитуратам. Он связан с Cl-каналом, поэтому его эффект заключается в гиперполяризации мембраны.ГАМК-С-рецепторы были обнаружены только в гипофизе и сетчатке, Его расположение в постсинаптических мембранах. Эти рецепторы вызывают медленные и длительные реакции. Обилие этого рецептора в сетчатке было связано с обработкой сигналов сетчатки.

ГАМК-эргические нейроны

ГАМК-ергические нейроны особенно многочисленны в полосатом теле, на бледном шаре, в черном веществе и в мозжечке. Они являются нейронами, невосприимчивыми к ГАМК или его GAD-синтезирующему ферменту. Местное или отдаленное ГАМК-ергическое действие является тормозящим и контролирует активность систем возбудителя для поддержания правильного баланса между возбуждением и торможением нейронов.

Изменения в развитии и функционировании ГАМК-эргической системы приводят к дестабилизации этого тонкого баланса, который вызывает неврологические расстройства и расстройства развития и психики, Среди этих типов изменений можно найти: эпилепсию, шизофрению, умственную отсталость, аутизм, синдром Туретта и тревожность.

Библиография

  • Кортес-Ромеро, С., Галиндо, Ф., Галисия-Исасменди, С. и Флорес, А. (2011). ГАМК. Функциональная двойственность? Переход при нервном развитии. Журнал неврологии, 52 (11), 665-675.
  • Редолар Д. (2013). Когнитивная неврология, Мадрид: Панамериканская медицинская редакция.
  • Redolar, D. (2010). Основы психобиологии. Барселона: UOC Publishing.


Видео: Гамма-аминомасляная кислота Вячеслав Дубынин (May 2022).