Информация

Нейробиология выздоровления от зависимости

Нейробиология выздоровления от зависимости


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Хотя зависимость - одна из наиболее изучаемых тем в нейробиологии, я не вижу много информации о выздоровлении.

Информация, которую я нашел, сбивает с толку.

  • Это говорит о том, что связывание полосатого тела DAT возвращается к норме в течение 4 недель воздержания от алкоголя.
  • Это говорит о том, что плотность DAT у лиц, воздерживающихся от употребления метамфетамина, примерно на 20% ниже, чем у контрольной группы.
  • Это предполагает, что для пользователей метамфетамина изменения DA являются постоянными, а восстановление производительности является результатом компенсирующего таламуса.
  • В нем говорится, что длительное воздержание от употребления метамфетамина приводит к увеличению на 16% и 19%.
  • Это единственный отчет о серьезных изменениях, произошедших в результате переедания, которые мне удалось найти. Но ничего по восстановлению. Интересно отметить, что у носителей A1 Allele плотность DAT на 30-40% ниже (что звучит крайне несправедливо).

Кто-нибудь знаком с этой темой? Почему эффекты этанола так легко обращаются (очевидно), но не мета, если они оба влияют на DAT / R?

Где все другие исследования, особенно по еде, или Интернет? Являются ли их неврологические доказательства того, что обжора может наслаждаться простой едой, что кто-то может потерять «пристрастие к сладкому», что рецепторы D2 возвращаются после длительного использования Интернета (или что они вообще уменьшаются)?

Кажется, это большая тема с таким небольшим количеством информации. Возможно, я не правильно смотрю.


Преподавание наркологии Нейробиология наркомании

Во второй части из 5 частей рассказывается о науке, лежащей в основе зависимости, описывается мозг и центр вознаграждения, а также действие героина и кокаина.

Цель презентации - проиллюстрировать аудитории основные функции мозга, нейробиологическую основу зависимости и действие героина и кокаина. Презентация разбита на 4 раздела. Первый раздел знакомит с мозгом и представляет некоторые основы нейробиологии, второй представляет путь вознаграждения, а третий и четвертый представляют механизм действия героина и кокаина и то, как каждый из них влияет на систему вознаграждения.

Эту презентацию можно загрузить в виде файла PowerPoint - Нейробиология наркомании (PPT, 4,3 МБ), последний раз она пересматривалась в ноябре 2019 г.


Нейробиология выздоровления от зависимости - Психология

Наука прошла долгий путь, помогая нам понять, как изменяется мозг при зависимости. В этом разделе мы предоставим обновленную информацию о текущих исследованиях зависимости, выздоровления и мозга.

3 ключевых момента для понимания мозга и зависимости:

1. Некоторые характеристики зависимости схожи с другими хроническими заболеваниями.

Так же, как сердечно-сосудистые заболевания повреждают сердце и изменяют его функционирование, зависимость изменяет мозг и нарушает его работу. Ниже представлены изображения мозга (слева) и сердца (справа).

Эти изображения показывают, как ученые могут использовать технологию визуализации для измерения работы мозга и сердца. Большая активность показана красным и желтым, а снижение активности - синим и пурпурным. И здоровый мозг, и здоровое сердце проявляют большую активность, чем больные мозг и сердце, потому что и зависимость, и сердечные заболевания вызывают изменения в функциях. В частности, при наркомании лобная кора проявляет меньшую активность. Это часть мозга, связанная с суждениями и принятием решений (NIDA).

Зависимость похожа на другие хронические заболевания по следующим признакам:

  • Это можно предотвратить
  • Это излечимо
  • Это меняет биологию
  • Если не лечить, это может длиться всю жизнь

2. Вещества злоупотребления обманывают систему вознаграждения мозга.

Мозг может получать удовольствие от всех видов вещей, которые нам нравится делать в жизни: съесть кусок торта, вступить в половую связь, поиграть в видеоигры. Мозг сигнализирует об удовольствии посредством выброса нейромедиатора (химического мессенджера), называемого дофамином, в прилежащее ядро, центр удовольствия мозга. Как правило, это хорошо, поскольку гарантирует, что люди будут искать вещи, необходимые для выживания. Но наркотики, употребляемые неправильно, такие как никотин, алкоголь и героин, также вызывают высвобождение дофамина в прилежащем ядре, и в некоторых случаях эти наркотики вызывают гораздо большее высвобождение дофамина, чем естественные, немедикаментозные вознаграждения.

Ниже приведено изображение (helpguide.org) мозга и прилежащего ядра, а также некоторых других областей мозга, на которые влияет сложение.

Прилежащее ядро ​​мозга активируется алкоголем (Gilman et al., 2008)

Наркотики, вызывающие привыкание, могут сократить путь к системе вознаграждения мозга, наполняя прилежащее ядро ​​дофамином. Кроме того, наркотики, вызывающие привыкание, могут выделять в 2-10 раз больше дофамина, чем естественные награды, и делают это быстрее и надежнее.

Со временем наркотики становятся менее полезными, и тяга к ним берет верх. Мозг адаптируется к действию препарата (эффект, известный как толерантность), и из-за этих адаптаций мозга дофамин оказывает меньшее влияние. Люди, у которых развивается зависимость, обнаруживают, что наркотик больше не доставляет им столько удовольствия, как раньше, и что им приходится принимать большее количество наркотика чаще, чтобы почувствовать кайф.

Существует различие между пристрастием к наркотику и его желанием с течением времени. симпатия уменьшается и желание увеличивается. Люди с расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ, продолжают искать и употреблять это вещество, несмотря на негативные последствия и огромные проблемы, причиненные им и их близким, потому что это вещество позволяет им просто чувствовать себя нормально.

3. Мозг может восстановиться & # 8211, но на это нужно время!

Как мозг избавляется от зависимости - это захватывающая и развивающаяся область исследований. Есть свидетельства того, что мозг действительно восстанавливается. Изображение ниже показывает здоровый мозг слева и мозг пациента, злоупотребившего метамфетамином, в центре и справа. В центре после одного месяца воздержания мозг выглядит совершенно иначе, чем здоровый мозг, однако после 14 месяцев воздержания уровни переносчика дофамина (DAT) в области вознаграждения мозга (индикатор функции дофаминовой системы) возвращаются. почти до нормального функционирования (Volkow et al., 2001).

Исследования по восстановлению мозга после употребления алкоголя и марихуаны ограничены. Однако недавние исследования показали, что некоторое выздоровление все же имеет место. Например, одно исследование показало, что подростки, воздержавшиеся от алкоголя, значительно выздоравливали в отношении поведенческого растормаживания и негативной эмоциональности (Hicks et al., 2012). Лисдал и его коллеги предполагают, что это может означать некоторое восстановление в префронтальной коре после периода воздержания. Кроме того, другие исследования показали, что количество дней воздержания от алкоголя было связано с улучшением исполнительных функций, увеличением объема мозжечка и улучшением кратковременной памяти.

Хотя это многообещающе, эта область исследований находится в зачаточном состоянии, и были получены противоречивые результаты, которые вместо этого показывают минимальное восстановление или отсутствие восстановления после когнитивного дефицита. Это особенно верно для исследований, оценивающих восстановление мозга после употребления марихуаны, особенно в отношении IQ. С другой стороны, некоторые исследования показали, что бывшие потребители марихуаны демонстрируют повышенную активацию частей мозга, связанных с исполнительным контролем и вниманием. Связано ли это с компенсаторной реакцией или восстановлением мозга, еще предстоит определить.

Ясно то, что алкоголь и марихуана действительно обладают нейротоксическим действием и что в некоторой степени это повреждение можно обратить. Существует минимальное количество доказательств того, как мы можем улучшить восстановление мозга после употребления психоактивных веществ, но появляющаяся литература предполагает, что упражнения как вмешательство могут улучшить восстановление мозга. Было показано, что физическая активность улучшает здоровье мозга и нейропластичность. В предыдущих исследованиях взрослых физическая активность улучшила исполнительный контроль, церебральный кровоток и целостность белого вещества. Хотя ни одно из этих вмешательств не проводилось среди подростков, употребляющих алкоголь или марихуану, этот подход является многообещающим и требует дальнейшего изучения.

Лучшие инструменты, используемые для исследования восстановления мозга

Функциональные методы измерения мозга:

Методы, которые предоставляют динамическую физиологическую информацию о функции / активности мозга. Методы функциональной визуализации позволяют ученым измерять вклад различных структур в определенные психологические процессы (например, внимание, рабочая память и т. Д.). Функциональные изображения, обычно получаемые во время выполнения участниками «задач» 8217, дают представление о тех областях мозга, которые активированы или задействованы для выполнения данной задачи. Атипичная функция мозга в популяциях пациентов может включать снижение нейронной активации или другой паттерн активации мозга по сравнению со здоровыми контрольными популяциями.

Функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ)

Этот метод визуализации, также известный как функциональная МРТ (фМРТ), измеряет активность мозга, обнаруживая изменения, связанные с кровотоком и оксигенацией.

  • Многочисленные исследования с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) показали, что лекарственные сигналы вызывают повышенный региональный кровоток в областях мозга, связанных с вознаграждением, у зависимых участников, что не встречается среди нормальных контролей (Bunce et al., 2013)

Посмотрите, как работает фМРТ:

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) - это тест, который определяет электрическую активность и паттерны мозга с помощью небольших плоских неинвазивных металлических дисков (электродов), прикрепленных к коже черепа. Клетки мозга непрерывно общаются посредством электрических импульсов, даже когда спят, и эта активность отражается через колеблющиеся линии на записи ЭЭГ.

Посмотрите на ЭЭГ в действии:

Функциональная ближняя инфракрасная спектроскопия (fNIRS)

Техника визуализации, которая отслеживает изменения концентрации оксигенации во время нервной активности путем измерения различных уровней поглощения ближнего инфракрасного света (БИК) в спектре 700-900 миллиметров.

Посмотрите, как работает fNIRS:

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)

Метод ядерной визуализации, который использует радиоактивный индикатор лекарств для определения того, как функционируют ткани и органы, измерения низких концентраций молекул для обнаружения межклеточной коммуникации и отслеживания распределения веществ внутри и движения в головном мозге и из него.

Посмотрите на ПЭТ в действии:

ПЭТ-сканирование: правильное сканирование - это мозг человека с хроническим расстройством, связанным с употреблением кокаина. По сравнению с контролем слева на ПЭТ-изображении справа меньше красного, что указывает на то, что мозг человека с расстройством, вызванным употреблением кокаина, имеет меньше глюкозы и менее активен. Снижение активности мозга нарушает многие нормальные функции мозга.

Структурные методы измерения мозга:

Методы визуализации, позволяющие исследовать анатомическую структуру мозга. Структурная визуализация предоставляет статическую информацию и аналогична фотографированию мозга. Эти изображения позволяют оценить грубые анатомические аномалии, включая атрофию ткани (то есть потерю нервной ткани) и снижение целостности белого вещества (то есть ослабленные связи между нервными структурами).

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

Метод визуализации, использующий магнитное поле и радиоволны для создания подробных изображений молекул воды в поперечном сечении или в области мозга. Различные типы тканей содержат разное количество воды, создавая карты или изображения мозга, которые контрастируют и обнаруживают структурные аномалии, такие как размер, плотность и объем мозговой ткани, такой как белое и серое вещество.

Посмотрите на МРТ в действии:

Диффузионная тензорная визуализация (DTI)

Техника нейровизуализации на основе МРТ, которая обнаруживает микроструктурные изменения или заболевания ткани нервной системы (невропатология), характеризуя расположение и ориентацию трактов белого вещества посредством создания карт мозга, которые используют контрастные цвета для выявления изображения, подчеркивающего диффузию молекул воды. .

Посмотрите на DTI в действии:

Ограничения инструментов измерения мозга для исследования зависимости:

  1. Высокая стоимость использования технологий в научных исследованиях.
  2. Некоторые методы нейровизуализации требуют внутривенного введения радиоактивного индикатора (например, ПЭТ-сканирование).
  3. Некоторые техники подходят не всем. Например, люди с металлическими имплантатами и кардиостимуляторами не могут пройти магнитно-резонансную томографию, учитывая характер, с которым это изображение получено.
  4. Методы исследования должны соответствовать требованиям к изображениям. Например, фМРТ чувствительна к физическому движению и требует, чтобы сканируемый человек оставался как можно более неподвижным. Следовательно, задачи, выполняемые во время сканирования фМРТ, не должны требовать чрезмерного движения для успешного выполнения.
  5. Различные методы визуализации имеют разные преимущества / недостатки. Некоторые методы обеспечивают лучшее временное разрешение (точность захвата изображения по времени), тогда как другие обеспечивают превосходное пространственное разрешение (визуальную четкость изображения). Хотя ни один метод не имеет идеального пространственного и временного разрешения, методы мультимодальной визуализации (одновременное использование 2 или более методов) применяются чаще и обеспечивают более полную картину структуры / функции мозга.
Восстановление 101

(стр. 3) Нейробиология зависимости и привязанности

НАПЕЧАТАНО ИЗ ОНЛАЙН-КЛИНИЧЕСКОЙ ПСИХОЛОГИИ OXFORD (www.oxfordclinicalpsych.com). © Oxford University Press, 2021. Все права защищены. В соответствии с условиями лицензионного соглашения, отдельный пользователь может распечатать PDF-файл одной главы названия в Oxford Clinical Psychology Online для личного использования (подробности см. В Политике конфиденциальности и Правовом уведомлении).

В этой главе исследуется нейробиология зависимости и привязанности, чтобы выяснить механизмы, которые могут подчеркивать влияние зависимости на воспитание детей. В нем рассматриваются данные, свидетельствующие о том, как зависимость ставит под угрозу нервные системы, задействованные в процессе воспитания, и рассматривается нейробиологический путь, посредством которого употребление психоактивных веществ может влиять на способность к воспитанию детей. Он также рассматривает ключевые нервные области, которые подчеркивают реакцию на вознаграждение, а также повышенный уровень стресса, испытываемого родителями. Наконец, в главе описываются последствия очевидной связи между вознаграждением, стрессом и влечением в зависимости от зависимых родителей.

Для доступа к полному контенту Oxford Clinical Psychology требуется подписка или покупка. Общедоступные пользователи могут искать на сайте и просматривать аннотации и ключевые слова для каждой книги и главы без подписки.

Пожалуйста, подпишитесь или войдите, чтобы получить доступ к полному тексту.

Если вы приобрели печатный заголовок, содержащий токен доступа, просмотрите этот токен для получения информации о том, как зарегистрировать свой код.

По вопросам доступа или устранения неполадок, пожалуйста, ознакомьтесь с нашими часто задаваемыми вопросами, а если вы не можете найти там ответ, свяжитесь с нами.


Нейробиология употребления психоактивных веществ, злоупотребления ими и зависимости

Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, возникают в результате изменений в головном мозге, которые могут возникать при многократном употреблении алкоголя или наркотиков. Наиболее серьезное проявление расстройства, наркомания, связано с изменениями в функциях мозговых цепей, участвующих в получении удовольствия (система вознаграждения), обучении, стрессе, принятии решений и самоконтроле.

Каждое вещество немного по-разному влияет на мозг, но все наркотики, вызывающие зависимость, включая алкоголь, опиоиды и кокаин, вызывают приятный выброс нейромедиатора. дофамин в области мозга, называемой базальный ганглий нейротрансмиттеры - это химические вещества, которые передают сообщения между нервными клетками. Эта область отвечает за контроль над вознаграждением и за нашу способность учиться на основе вознаграждений. По мере увеличения употребления психоактивных веществ эти схемы адаптируются. Они уменьшают свою чувствительность к дофамину, что приводит к снижению способности вещества вызывать эйфорию или «кайф», возникающий при его употреблении. Это известно как толерантность, и это отражает то, как мозг поддерживает баланс и приспосабливается к «новой норме» - частому присутствию вещества. Однако в результате пользователи часто увеличивают количество принимаемого вещества, чтобы достичь того уровня, к которому они привыкли. Эти же схемы контролируют нашу способность получать удовольствие от обычных наград, таких как еда, секс и социальное взаимодействие, и когда они нарушаются употреблением психоактивных веществ, остальная часть жизни может чувствовать себя все менее и менее приятной для пользователя, когда он не использует это вещество. .

Многократное употребление вещества «тренирует» мозг, чтобы он ассоциировал положительный эффект с другими сигналами в жизни человека, такими как друзья, с которыми он пьет или принимает наркотики, места, где они употребляют психоактивные вещества, и принадлежности, сопровождающие прием психоактивных веществ. По мере того, как эти сигналы становятся все более ассоциированными с веществом, человеку становится все труднее и труднее не думать об употреблении, потому что очень многие вещи в жизни напоминают об этом веществе.

Изменения в двух других областях мозга, расширенная миндалина и префронтальная кора, помогите объяснить, почему человеку с тяжелым расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ, может быть так сложно отказаться от употребления психоактивных веществ. Расширенная миндалина контролирует нашу реакцию на стресс. Если выбросы дофамина в цепи вознаграждения в базальных ганглиях похожи на пряник, который манит мозг к вознаграждениям, то выбросы нейромедиаторов стресса в расширенной миндалине похожи на болезненную палку, которая толкает мозг, чтобы избежать неприятных ситуаций. Вместе они управляют спонтанными побуждениями искать удовольствия, избегать боли и побуждать человека к действию. Однако при расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ, баланс между этими влечениями со временем меняется. Все чаще люди испытывают эмоциональный или физический стресс, когда не принимают это вещество. Это бедствие, известное как снятие, может стать трудно переносимым, что мотивирует пользователей избегать его любой ценой. По мере того, как расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ, становится все более интенсивным, употребление психоактивных веществ - единственное, что помогает избавиться от плохих ощущений, связанных с абстиненцией. И, как и в порочном круге, облегчение покупается за счет усугубления расстройства и увеличения стресса, когда его не используют. Человек больше принимает это вещество не для того, чтобы «подняться», а вместо этого, чтобы не чувствовать себя подавленным. Другие приоритеты, включая работу, семью и хобби, которые когда-то приносили удовольствие, не могут конкурировать с этим циклом.

Здоровые взрослые обычно способны контролировать свои импульсы, когда это необходимо, потому что эти импульсы уравновешиваются цепями суждения и принятия решений префронтальной коры. К сожалению, эти префронтальные цепи также нарушаются при расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ. В результате снижается способность контролировать сильные побуждения к употреблению алкоголя или наркотиков, несмотря на осознание того, что прекращение - в лучших долгосрочных интересах человека.

Это объясняет, почему считается, что расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, связаны с нарушением самоконтроля. Это не полная потеря автономии - зависимые люди по-прежнему несут ответственность за свои действия, - но они гораздо менее способны преодолеть мощное побуждение к поиску облегчения от абстиненции, вызванное алкоголем или наркотиками. На каждом шагу люди с зависимостями, которые пытаются бросить курить, сталкиваются с проблемами. Даже если они могут какое-то время сопротивляться употреблению наркотиков или алкоголя, в какой-то момент постоянная тяга, вызванная множеством сигналов в их жизни, может подорвать их решимость, что приведет к возвращению к употреблению психоактивных веществ или рецидив.


Психология зависимости и выздоровления

Несмотря на осведомленность и финансирование как из государственных, так и из частных источников, мировая экономика не обеспечивает адекватной ориентированной на человека заботы о миллионах людей, живущих с зависимостью. Например, в случае опиоидов важный вопрос: почему люди начинают их принимать и почему они не могут остановиться?

Исследования повлияли и улучшили наше понимание компульсивного употребления наркотиков, наркомании и зависимости, что позволило нам эффективно реагировать на проблему с помощью научно обоснованных психологических вмешательств. Краткий онлайн-курс «Психология зависимости и выздоровления» исследует науку о зависимости и препятствия на пути успешного решения проблемы наркомании и зависимости на личном и системном уровне. Сочетая практические тематические исследования со статистикой естественного движения населения, взятой из государственной политики, культурной антропологии и нейробиологии, курс исследует концепцию принуждения при зависимости и ее применение в вашем контексте.

В течение шести недель вы получите практические инструменты для скрининга и раннего вмешательства, а также изучите доказательства теорий выздоровления. Под руководством академического директора доктора Анны Лембке вы оцените новые медицинские вмешательства для лечения зависимости, подходы к психотерапии, технологические вмешательства и выздоровление при поддержке сверстников. Наконец, вы узнаете, как научные данные могут быть использованы для создания инновационных методов лечения зависимости.

Что вы узнаете

  • Изучите причины, по которым люди становятся зависимыми от различных веществ или поведения, прогрессирование зависимости и различные подходы к лечению и выздоровлению.
  • Изучите нейробиологические факторы, лежащие в основе зависимости, и то, как они влияют на вмешательство и усилия по выздоровлению.
  • Оценить стратегии скрининга и раннего вмешательства для лиц, принимающих участие в опасном употреблении психоактивных веществ.
  • Оценить биологические, психотерапевтические и социальные методы лечения, которые можно использовать для борьбы с аддиктивным поведением.
  • Получите представление о методах лечения, начиная от лекарств и соматической терапии до разговорной терапии, инновационных цифровых вмешательств и программ для сверстников, направленных на нацеливание и лечение зависимости в различных контекстах

Как ты будешь учиться

Каждый курс разбит на управляемые еженедельные модули, предназначенные для ускорения вашего учебного процесса с помощью различных учебных мероприятий:


Алкоголизм - семейное заболевание. В этом подкасте рассказывается, как другие члены семьи могут узнать о состоянии алкоголизма и о том, что бросить пить - это больше, чем бросить пить.

Наркомания как нарушение регуляции эмоций в мозге. Часть 3. Нейронные сети дефицита обработки эмоций. Алекситимия и аддиктивное поведение. Нейронные корреляты алекситимии. Данные нейровизуализации показывают, что более высокая степень алекситимии связана с измененной структурой / функцией в связанных с эмоциями областях мозга, включая островок. , ACC, vmPFC и [& hellip]


Психология и нейробиология зависимости: взгляд на стимулы и сенсибилизацию

Вопрос о наркомании конкретно касается (1) процесса, посредством которого поведение, связанное с употреблением наркотиков, у определенных людей превращается в компульсивные модели поведения, связанного с поиском и употреблением наркотиков, которые происходят за счет большинства других видов деятельности и (2) , неспособность прекратить прием наркотиков проблема рецидива. В этой статье современные биопсихологические взгляды на зависимость критически оцениваются в свете «стимулирующей сенсибилизации теории зависимости», которую мы впервые предложили в 1993 году, и включены новые разработки в исследованиях. Мы утверждаем, что традиционное отрицательное подкрепление, положительное подкрепление и гедонистические представления о зависимости не являются ни необходимыми, ни достаточными для объяснения компульсивных моделей поведения, связанного с поиском и употреблением наркотиков. Обсуждаются четыре основных принципа подхода к стимулированию и сенсибилизации. К ним относятся: (1) наркотики, потенциально вызывающие привыкание, обладают общей способностью вызывать длительную адаптацию в нервных системах. (2) К измененным системам мозга относятся те, которые обычно участвуют в процессе побудительной мотивации и вознаграждения. (3) Критическая нейроадаптация к зависимости делает эти системы вознаграждения мозга сверхчувствительными («сенсибилизированными») к наркотикам и стимулам, связанным с наркотиками. (4) Сенсибилизированные системы мозга не опосредуют приятные или эйфорические эффекты наркотиков («пристрастие» к наркотикам), но вместо этого они опосредуют подкомпонент вознаграждения, который мы назвали побуждающей значимостью («желание наркотика»). Мы также обсуждаем роль, которую мезолимбические дофаминовые системы играют в вознаграждении, доказательства того, что нейронная сенсибилизация происходит у людей, и последствия сенсибилизации стимулов для разработки методов лечения зависимости.


Что ты можешь сделать


    Исследования этапов изменения были использованы для разработки десятков программ изменения поведения, включая профилактику ВИЧ, чтобы помочь людям жить более долгой и здоровой жизнью.
    Лекарства были золотым стандартом для лечения расстройства, связанного с употреблением опиоидов, но поведенческие вмешательства могут улучшить лечение опиоидной зависимости и устранить сопутствующие ему сопутствующие заболевания.
    Программы, разработанные психологами и включающие меры по обеспечению жильем, работой и семьей для людей с расстройством, вызванным употреблением опиоидов, являются многообещающими.

Нейробиология зависимости во время интоксикации

Механизм вознаграждения

Наркотики активируют центры вознаграждения мозга. Одним из основных направлений нейробиологии и положительного воздействия лекарств является происхождение и области мезокортикального пути. Они играют ключевую роль в приятных свойствах почти всех лекарств.

Казалось бы, интоксикация наркотиками или алкоголем высвобождает дофамин и пептидные опиоиды в вентральном полосатом теле. Быстрое и выраженное высвобождение дофамина также во многом связано с тем, как люди себя чувствуют, когда они принимают наркотики (1).

Стимулы

В некоторых исследованиях на приматах исследователи обнаружили, что дофаминовые клетки в головном мозге сначала срабатывают в ответ на новое вознаграждение. Однако после многократного воздействия награды нейроны перестали активироваться, когда предсказанная награда была получена.

Вместо этого они стреляли, когда подвергались воздействию стимулов, предсказывающих вознаграждение. Таким образом, кажется, что дофамин имеет тесную связь с тем, как мозг ищет награды.


Нейробиология зависимости

Считается, что развитие зависимости включает одновременный процесс 1) повышенного внимания к определенному поведению и вовлечения в него и 2) ослабления или «выключения» других форм поведения. Например, животные, которым была предоставлена ​​неограниченная возможность самостоятельно вводить психоактивные препараты, покажут такое сильное предпочтение, что они будут отказываться от еды, сна и секса для постоянного доступа.

Нейроанатомический коррелят этого заключается в том, что области мозга, участвующие в формировании целенаправленного поведения, становятся все более избирательными в отношении определенных мотивирующих стимулов и вознаграждений до такой степени, что области мозга, участвующие в подавлении поведения, больше не могут эффективно посылать сигналы «стоп». .

Хорошая аналогия - представить себе педаль газа в машине с очень плохими тормозами. В этом случае лимбическая система считается основной «движущей силой», а орбитофронтальная кора - субстратом торможения сверху вниз. Предполагается, что определенная часть лимбической цепи, известная как мезолимбическая дофаминергическая система, играет важную роль в переводе мотивации на двигательное поведение и, в частности, обучение, связанное с вознаграждением. Это обычно определяется как вентральная тегментальная область (VTA), прилежащее ядро ​​и связка допаминсодержащих волокон, которые их соединяют. Эта система обычно задействована в поиске и потреблении полезных стимулов или событий, таких как сладкая еда или сексуальное взаимодействие. Однако важность исследования зависимости выходит за рамки его роли в «естественной» мотивации: хотя конкретное место или механизм действия могут различаться, все известные наркотики имеют общий эффект, так как они повышают уровень дофамина в прилежащем ядре. Это может произойти напрямую, например, через блокаду механизма обратного захвата дофамина (см. Кокаин). Это также может происходить косвенно, например, через стимуляцию дофаминсодержащих нейронов VTA, которые синапсируют с нейронами в прилежащих участках (см. Опиаты). Считается, что эйфорический эффект от злоупотребления наркотиками является прямым результатом резкого повышения уровня дофамина в прилежащей области.

Человеческий организм имеет естественную тенденцию поддерживать гомеостаз, и центральная нервная система не исключение. Хроническое повышение уровня дофамина приведет к уменьшению количества доступных рецепторов дофамина в процессе, известном как подавление. Уменьшение количества рецепторов изменяет проницаемость клеточной мембраны, расположенной постсинаптически, так что постсинаптический нейрон становится менее возбудимым, то есть менее способным реагировать на химические сигналы с помощью электрического импульса или потенциала действия. Предполагается, что это притупление реакции мозговых путей вознаграждения способствует неспособности испытывать удовольствие, известной как ангедония, часто наблюдаемая у наркоманов. Повышенная потребность в дофамине для поддержания той же электрической активности является основой как физиологической толерантности, так и абстиненции, связанной с зависимостью.

Понижение регуляции можно условно условно классически. Если поведение постоянно происходит в одной и той же среде или одновременно с определенным сигналом, мозг приспосабливается к присутствию условных сигналов, уменьшая количество доступных рецепторов в отсутствие поведения. Считается, что многие передозировки наркотиков являются результатом не того, что пользователь принимает более высокую дозу, чем обычно, а скорее в результате того, что пользователь вводит ту же дозу в новой среде.

В случаях физической зависимости от депрессантов центральной нервной системы, таких как опиоиды, барбитураты или алкоголь, отсутствие вещества может вызвать симптомы серьезного физического дискомфорта. Отказ от алкоголя или седативных средств, таких как барбитураты или бензодиазепины (семейство валиум), может привести к судорогам и даже смерти. Напротив, отказ от опиоидов, который может быть крайне неприятным, редко, если вообще когда-либо, опасен для жизни. В случаях зависимости и абстиненции организм становится настолько зависимым от высоких концентраций конкретного химического вещества, что он перестает производить свои собственные естественные версии (эндогенные лиганды) и вместо этого производит противоположные химические вещества. Когда вызывающее привыкание вещество прекращается, действие противоположных химикатов может стать подавляющим. Например, хроническое употребление седативных средств (алкоголь, барбитураты или бензодиазепины) приводит к более высоким хроническим уровням стимулирующих нейротрансмиттеров, таких как глутамат. Очень высокий уровень глутамата убивает нервные клетки (так называемая возбуждающая нейротоксичность).


Преподавание наркологии Нейробиология наркомании

Во второй части из 5 частей рассказывается о науке, лежащей в основе зависимости, описывается мозг и центр вознаграждения, а также действие героина и кокаина.

Цель презентации - продемонстрировать аудитории основные функции мозга, нейробиологическую основу зависимости и действие героина и кокаина. Презентация разбита на 4 раздела. Первый раздел знакомит с мозгом и представляет некоторые основы нейробиологии, второй представляет путь вознаграждения, а третий и четвертый представляют механизм действия героина и кокаина и то, как каждый из них влияет на систему вознаграждения.

Эту презентацию можно загрузить в виде файла PowerPoint - Нейробиология наркомании (PPT, 4,3 МБ), последний раз она пересматривалась в ноябре 2019 г.


Нейробиология выздоровления от зависимости - Психология

Наука прошла долгий путь, помогая нам понять, как изменяется мозг при зависимости. В этом разделе мы предоставим обновленную информацию о текущих исследованиях зависимости, выздоровления и мозга.

3 ключевых момента для понимания мозга и зависимости:

1. Некоторые характеристики зависимости схожи с другими хроническими заболеваниями.

Так же, как сердечно-сосудистые заболевания повреждают сердце и изменяют его функционирование, зависимость изменяет мозг и нарушает его работу. Ниже представлены изображения мозга (слева) и сердца (справа).

These images show how scientists can use imaging technology to measure functioning of the brain and heart. Greater activity is shown in reds and yellows, and reduced activity is shown in blues and purples. Both the healthy brain and the healthy heart show greater activity than the diseased brain and heart, because both addiction and heart disease cause changes in function. In drug addiction, the frontal cortex in particular shows less activity. This is the part of the brain associated with judgment and decision-making (NIDA).

Addiction is similar to other chronic diseases in the following ways:

  • It is preventable
  • It is treatable
  • It changes biology
  • If untreated, it can last a lifetime

2. Substances of misuse trick the brain’s reward system.

The brain can experience pleasure from all sorts of things we like to do in life eat a piece of cake, have a sexual encounter, play a video game. The way the brain signals pleasure is through the release of a neurotransmitter (a chemical messenger) called dopamine into the nucleus accumbens, the brain’s pleasure center. This is generally a good thing it ensures that people will seek out things needed for survival. But drugs of misuse, such as nicotine, alcohol, and heroin, also cause the release of dopamine in the nucleus accumbens, and in some cases these drugs cause much more dopamine release than natural, non-drug rewards.

Below is a picture (helpguide.org) of the brain and the nucleus accumbens, in addition to some other brain regions that are affected by addition.

The brain’s nucleus accumbens activated by alcohol (Gilman et al., 2008)

Addictive drugs can provide a shortcut to the brain’s reward system by flooding the nucleus accumbens with dopamine. Additionally, addictive drugs can release 2 to 10 times the amount of dopamine that natural rewards do, and they do it more quickly and reliably.

Over time, drugs become less rewarding, and craving for the drug takes over. The brain adapts to the effects of the drug (an effect known as tolerance), and because of these brain adaptations, dopamine has less impact. People who develop an addiction find that the drug no longer gives them as much pleasure as it used to, and that they have to take greater amounts of the drug more frequently to feel high.

There is a distinction between liking and wanting the drug over time, the liking decreases и wanting increases. Individuals with a substance use disorder continue to seek and use the substance, despite the negative consequences and tremendous problems caused for themselves and for their loved ones, because the substance allows them to simply feel normal.

3. The brain can recover – but it takes time!

How the brain recovers from addiction is an exciting and emerging area of research. There is evidence that the brain does recover the image below shows the healthy brain on the left, and the brain of a patient who misused methamphetamine in the center and the right. In the center, after one month of abstinence, the brain looks quite different than the healthy brain however, after 14 months of abstinence, the dopamine transporter levels (DAT) in the reward region of the brain (an indicator of dopamine system function) return to nearly normal function (Volkow et al., 2001).

There is limited research on the brain’s recovery from alcohol and marijuana use. However, recent studies have shown that some recovery does take place. For example, one study found that adolescents that became abstinent from alcohol had significant recovery with respect to behavioral disinhibition and negative emotionality (Hicks et al., 2012). Lisdahl and colleagues propose that this could mean that some recovery is occurring in the prefrontal cortex after a period of abstinence. Furthermore, other research has found that number of days abstinent from alcohol was associated with improved executive functioning, larger cerebellar volumes, and improved short-term memory.

While promising, this field of research is in its infancy and there have been conflicting results that instead show minimal to no recovery from cognitive deficits. This is especially true for studies evaluating the brain’s recovery from marijuana use, specifically in regards to IQ. On the other hand, some studies have shown that former marijuana users demonstrate increased activation in parts of the brain associated with executive control and attention. Whether this is associated with the compensatory response or brain recovery has yet to be determined.

What is clear is that alcohol and marijuana do have neurotoxic effects and that, to some degree, this damage can be reversed. There is minimal evidence on how we can improve brain recovery from substance use, but emerging literature suggests that exercise as an intervention may improve brain recovery. Physical activity has been shown to improve brain health and neuroplasticity. In previous studies of adults, physical activity has improved executive control, cerebral blood flow, and white matter integrity. While none of these interventions have been done in adolescent alcohol or marijuana users, this approach is promising and should be investigated further.

The Top Tools Being Utilized for Research on the Brain in Recovery

Functional brain measurement techniques:

Methods that provide dynamic physiological information about brain function/activity. Functional imaging techniques allow scientists to measure the contributions of various structures to specific psychological processes (e.g., attention, working memory, etc.). Commonly obtained while participants complete ‘tasks’, functional images offer insight to the brain regions that are activated, or recruited, to perform a given task. Atypical brain function in patient populations can include reduced neural activation or a different pattern of brain activation as compared to healthy control populations.

Functional Magnetic Resonance Imaging (fMRI)

Also known as a functional MRI (fMRI), this imaging technique measures brain activity by detecting changes associated with blood flow and oxygenation.

  • Numerous studies utilizing functional magnetic resonance imaging (fMRI) have shown that drug cues elicit increased regional blood flow in reward-related brain areas among addicted participants that is not found among normal controls (Bunce et al., 2013)

See the fMRI in action:

An electroencephalogram (EEG) is a test that detects electrical activity and patterns in the brain using small, flat, non-invasive metal discs (electrodes) attached to the scalp. Brain cells communicate continuously via electrical impulses, even when asleep, and this activity is reflected via fluctuating lines on an EEG recording.

See the EEG in action:

Functional Near infrared spectroscopy (fNIRS)

Imaging technique that monitors changes in oxygenation concentrations during neural activities by measuring the differing absorption levels of near-infrared light (NIR) between the spectrum of 700-900 millimeters.

See the fNIRS in action:

Positron Emission Tomography (PET)

Nuclear imaging technique that uses a radioactive drug tracer to detect how tissues and organs are functioning, measuring low concentrations of molecules to detect cell-to-cell communication, and track a substances distribution within and movement into and out of the brain.

See the PET in action:

PET SCAN: The right scan is the brain of an individual with chronic cocaine use disorder. Compared to the control on the left, the PET image on the right has less red, indicating that the brain of the individual with cocaine use disorder has less glucose and is less active. Lower activity in the brain disrupts many of the brain's normal functions.

Structural brain measurement techniques:

Imaging techniques that allow one to examine the brain’s anatomical structure. Structural imaging provides static information, and is analogous to taking a photograph of the brain. These images permit evaluation of gross anatomical abnormalities, including tissue atrophy (i.e., loss of neural tissue) and reduced white matter integrity (i.e., weakened connections between neural structures).

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Imaging technique that uses a magnetic field and radio waves to generate detailed images of water molecules in a cross section or area of the brain. Different types of tissue hold different amounts of water, generating maps or pictures of the brain that contrast and detect structural abnormalities such as size, density, and volume of brain tissue such as white and grey matter.

See the MRI in action:

Diffusion Tensor Imaging (DTI)

MRI-based neuroimaging technique that detects microstructural changes or diseases of the nervous system tissue (neuropathology), characterizing the location and orientation of white matter tracts through the generation of brain maps that use contrasting colors to reveal an image that highlights the diffusion of water molecules.

See the DTI in action:

Limitations of brain measurement tools for addiction research:

  1. High cost of utilizing the technologies within research studies.
  2. Some neuroimaging techniques require IV injection of a radioactive tracer (e.g., PET scan).
  3. Some techniques are not suitable for everyone. For example, individuals with metal implants and pacemakers cannot undergo magnetic resonance imaging given the nature with which this image is obtained.
  4. Research methods must be tailored to imaging requirements. fMRI, for example, is sensitive to physical movement and requires that the individual being scanned remain as still as possible. Therefore, tasks performed during an fMRI scan must not require excessive movement for successful performance.
  5. Different imaging techniques have varying advantages/disadvantages. Some methods provide better temporal resolution (the accuracy of capturing an image with respect to time), whereas others provide superior spatial resolution (the visual clarity of the image). Although no single technique has perfect spatial and temporal resolution, multimodal imaging techniques (the simultaneous use of 2 or more techniques) are being more commonly implemented and provide a more complete picture of brain structure/function.
Recovery 101

The Neurobiology of Substance Use, Misuse, and Addiction

Substance use disorders result from changes in the brain that can occur with repeated use of alcohol or drugs. The most severe expression of the disorder, addiction, is associated with changes in the function of brain circuits involved in pleasure (the reward system), learning, stress, decision making, and self-control.

Every substance has slightly different effects on the brain, but all addictive drugs, including alcohol, opioids, and cocaine, produce a pleasurable surge of the neurotransmitter dopamine in a region of the brain called the basal ganglia neurotransmitters are chemicals that transmit messages between nerve cells. This area is responsible for controlling reward and our ability to learn based on rewards. As substance use increases, these circuits adapt. They scale back their sensitivity to dopamine, leading to a reduction in a substance’s ability to produce euphoria or the “high” that comes from using it. This is known as tolerance, and it reflects the way that the brain maintains balance and adjusts to a “new normal”—the frequent presence of the substance. However, as a result, users often increase the amount of the substance they take so that they can reach the level of high they are used to. These same circuits control our ability to take pleasure from ordinary rewards like food, sex, and social interaction, and when they are disrupted by substance use, the rest of life can feel less and less enjoyable to the user when they are not using the substance.

Repeated use of a substance “trains” the brain to associate the rewarding high with other cues in the person’s life, such as friends they drink or do drugs with, places where they use substances, and paraphernalia that accompany substance-taking. As these cues become increasingly associated with the substance, the person may find it more and more difficult not to think about using, because so many things in life are reminders of the substance.

Changes to two other brain areas, the extended amygdala и prefrontal cortex, help explain why stopping use can be so difficult for someone with a severe substance use disorder. The extended amygdala controls our responses to stress. If dopamine bursts in the reward circuitry in the basal ganglia are like a carrot that lures the brain toward rewards, bursts of stress neurotransmitters in the extended amygdala are like a painful stick that pushes the brain to escape unpleasant situations. Together, they control the spontaneous drives to seek pleasure and avoid pain and compel a person to action. In substance use disorders, however, the balance between these drives shifts over time. Increasingly, people feel emotional or physical distress whenever they are not taking the substance. This distress, known as withdrawal, can become hard to bear, motivating users to escape it at all costs. As a substance use disorder deepens in intensity, substance use is the only thing that produces relief from the bad feelings associated with withdrawal. And like a vicious cycle, relief is purchased at the cost of a deepening disorder and increased distress when not using. The person no longer takes the substance to “get high” but instead to avoid feeling low. Other priorities, including job, family, and hobbies that once produced pleasure have trouble competing with this cycle.

Healthy adults are usually able to control their impulses when necessary, because these impulses are balanced by the judgment and decision-making circuits of the prefrontal cortex. Unfortunately, these prefrontal circuits are also disrupted in substance use disorders. The result is a reduced ability to control the powerful impulses toward alcohol or drug use despite awareness that stopping is in the person’s best long-term interest.

This explains why substance use disorders are said to involve compromised self-control. It is not a complete loss of autonomy—addicted individuals are still accountable for their actions—but they are much less able to override the powerful drive to seek relief from withdrawal provided by alcohol or drugs. At every turn, people with addictions who try to quit find their resolve challenged. Even if they can resist drug or alcohol use for a while, at some point the constant craving triggered by the many cues in their life may erode their resolve, resulting in a return to substance use, or relapse.


(p. 3) The neurobiology of addiction and attachment

PRINTED FROM OXFORD CLINICAL PSYCHOLOGY ONLINE (www.oxfordclinicalpsych.com). © Oxford University Press, 2021. All Rights Reserved. Under the terms of the licence agreement, an individual user may print out a PDF of a single chapter of a title in Oxford Clinical Psychology Online for personal use (for details see Privacy Policy and Legal Notice).

This chapter examines the neurobiology of addiction and attachment in order to elucidate the mechanisms that may underscore the impact of addiction on parenting. It reviews evidence that suggests how addiction compromises the neural systems recruited in parenting and considers the neurobiological pathway through which substance use may impact parenting capacity. It also looks at the key neural regions that underscore response to reward, along with the increased levels of stress experienced by parents. Finally, the chapter describes the implications of the apparent relationship between reward, stress, and craving in addiction for addicted parents.

Access to the complete content on Oxford Clinical Psychology requires a subscription or purchase. Общедоступные пользователи могут искать на сайте и просматривать аннотации и ключевые слова для каждой книги и главы без подписки.

Пожалуйста, подпишитесь или войдите, чтобы получить доступ к полному тексту.

Если вы приобрели печатный заголовок, содержащий токен доступа, просмотрите этот токен для получения информации о том, как зарегистрировать свой код.

For questions on access or troubleshooting, please check our FAQs, and if you can't find the answer there, please contact us.


Alcoholism is a family disease. This podcast address how other family members can come to have an awareness about the condition of alcoholism and that there is more to stopping drinking than stopping drinking.

Addiction as a Brain Disorder of Emotion Regulation Part 3 Neural networks of emotion processing deficits – Alexithymia and addictive Behaviour Neural Correlates of Alexithymia Neuroimaging data show higher degrees of alexithymia are associated with altered structure/function in emotion-related brain regions including the insula, ACC, vmPFC, and [&hellip]


The psychology and neurobiology of addiction: an incentive–sensitization view

The question of addiction specifically concerns (1), the process by which drug-taking behavior, in certain individuals, evolves into compulsive patterns of drug-seeking and drug-taking behavior that take place at the expense of most other activities and (2), the inability to cease drug-taking the problem of relapse. In this paper current biopsychological views of addiction are critically evaluated in light of the “incentivesensitization theory of addiction”, which we first proposed in 1993, and new developments in research are incorporated. We argue that traditional negative reinforcement, positive reinforcement, and hedonic accounts of addiction are neither necessary nor sufficient to account for compulsive patterns of drug-seeking and drug-taking behavior. Four major tenets of the incentive-sensitization view are discussed. These are: (1) Potentially addictive drugs share the ability to produce long-lasting adaptations in neural systems. (2) The brain systems that are changed include those normally involved in the process of incentive motivation and reward. (3) The critical neuroadaptations for addiction render these brain reward systems hypersensitive (“sensitized”) to drugs and drug-associated stimuli. (4) The brain systems that are sensitized do not mediate the pleasurable or euphoric effects of drugs (drug “liking”), but instead they mediate a subcomponent of reward we have termed incentive salience (drug “wanting”). We also discuss the role that mesolimbic dopamine systems play in reward, evidence that neural sensitization happens in humans, and the implications of incentive-sensitization for the development of therapies in the treatment of addiction.


What You Can Do


    Stages-of-change research has been used to develop dozens of behavior change programs, including HIV prevention, to help people live longer, healthier lives.
    Medications have been the gold standard for treating opioid use disorder, but behavioral interventions can improve treatment for opioid addiction and address the comorbid conditions that go along with it.
    Psychologist-designed programs that include housing, work and family interventions for people with opioid use disorder show promise.

The Neurobiology of Addiction during Intoxication

The Reward Mechanism

Addictive drugs activate the brain’s reward centers. One primary focus in neurobiology and the gratifying effects of drugs is the origins and areas of the mesocortical pathway. These play a key role in the gratifying properties of nearly all drugs.

It would seem that intoxication with drugs or alcohol releases dopamine and peptide opioids in the ventral striatum. The rapid and pronounced release of dopamine also has a lot to do with how people feel when they’re on drugs (1).

The Incentives

In some primate studies, researchers discovered that dopamine cells in the brain initially fire in response to a new reward. After repeated exposure to the reward, however, the neurons stopped firing when the predicted award was received.

Instead, they fired when they were exposed to stimuli that were predictive of the reward. Thus, it seems that dopamine has an intimate relationship with how the brain seeks rewards.


Psychology of Addiction and Recovery

Despite awareness and funding from both public and private sources, the global economy has inadequate person-centered care for the millions of people living with addiction. An important question in the case of opioids, for example, is: why do people start taking them and why can’t they stop?

Research has impacted and improved our understanding of compulsive drug use, addiction, and dependency, enabling us to respond effectively to the problem with scientifically supported psychological interventions. The Psychology of Addiction and Recovery online short course explores the science of addiction, and the barriers to successfully addressing drug addiction and dependence at a personal and systemic level. Combining practical case studies with vital statistics drawn from public policy, cultural anthropology, and neuroscience, the course explores the concept of compulsion in addiction and how it applies to your context.

Over the course of six weeks, you’ll gain practical tools for screening and early intervention, and explore evidence for theories of recovery. Guided by Academic Director, Dr. Anna Lembke, you’ll evaluate new medical interventions for addiction treatment, approaches to psychotherapy, technological interventions, and peer support recovery. Finally, you’ll learn how scientific evidence can be used to establish innovative addiction treatments.

What you will learn

  • Explore the reasons why people become addicted to various substances or behaviors, the progression of addiction, and the different treatment and recovery approaches
  • Study the neurobiological factors that underlie addiction, and the way in which these impact intervention and recovery efforts
  • Assess screening and early intervention strategies for individuals taking part in risky substance use
  • Evaluate the biological, psychotherapeutic, and social treatments that can be used when targeting addictive behavior
  • Gain insight into treatments ranging from medications and somatic therapies, to talk therapy, innovative digital interventions, and peer-based programs that aim to target and treat addiction in various contexts

How you’ll learn

Every course is broken down into manageable, weekly modules, designed to accelerate your learning process through diverse learning activities:


Neurobiology of addiction

The development of addiction is thought to involve a simultaneous process of 1) increased focus on and engagement in a particular behavior and 2) the attenuation or "shutting down" of other behaviors. For example, animals allowed the unlimited ability to self-administer psychoactive drugs will show such a strong preference that they will forgo food, sleep, and sex for continued access.

The neuro-anatomical correlate of this that the brain regions involved in driving goal-directed behavior grow increasingly selective for particular motivating stimuli and rewards, to the point that the brain regions involved in the inhibition of behavior can no longer effectively send "stop" signals.

A good analogy is to imagine flooring the gas pedal in a car with very bad brakes. In this case, the limbic system is thought to be the major "driving force" and the orbitofrontal cortex is the substrate of the top-down inhibition. A specific portion of the limbic circuit known as the mesolimbic dopaminergic system is hypothesized to play an important role in translation of motivation to motor behavior- and reward-related learning in particular. It is typically defined as the ventral tegmental area (VTA), the nucleus accumbens, and the bundle of dopamine-containing fibres that connecting them. This system is commonly implicated in the seeking out and consumption of rewarding stimuli or events, such as sweet-tasting foods or sexual interaction. However, ita importance to addiction research goes beyond its role in "natural" motivation: while the specific site or mechanism of action may differ, all known drugs of abuse have the common effect in that they elevate the level of dopamine in the nucleus accumbens. This may happen directly, such as through blockade of the dopamine re-uptake mechanism (see cocaine). It may also happen indirectly, such as through stimulation of the dopamine-containing neurons of the VTA that synapse onto neurons in the accumbens (see opiates). The euphoric effects of drugs of abuse are thought to be a direct result of the acute increase in accumbal dopamine.

The human body has a natural tendency to maintain homeostasis, and the central nervous system is no exception. Chronic elevation of dopamine will result in a decrease in the number of dopamine receptors available in a process known as downregulation. The decreased number of receptors changes the permeability of the cell membrane located post-synaptically, such that the post-synaptic neuron is less excitable- ie, less able to respond to chemical signalling with an electrical impulse, or action potential. It is hypothesized that this dulling of the responsiveness of the brain's reward pathways contributes to the inability to feel pleasure, known as anhedonia, often observed in addicts. The increased requirement for dopamine to maintain the same electrical activity is the basis of both physiological tolerance and withdrawal associated with addiction.

Downregulation can be classically conditioned. If a behavior consistently occurs in the same environment or contigently with a particular cue, the brain will adjust to the presence of the conditioned cues by decreasing the number of available receptors in the absence of the behavior. It is thought that many drug overdoses are not the result of a user taking a higher dose than is typical, but rather that the user is administering the same dose in a new environment.

In cases of physical dependency on depressants of the central nervous system such as opioids, barbiturates, or alcohol, the absence of the substance can lead to symptoms of severe physical discomfort. Withdrawal from alcohol or sedatives such as barbiturates or benzodiazepines (valium-family) can result in seizures and even death. By contrast, withdrawal from opioids, which can be extremely uncomfortable, is rarely if ever life-threatening. In cases of dependence and withdrawal, the body has become so dependent on high concentrations of the particular chemical that it has stopped producing its own natural versions (endogenous ligands) and instead produces opposing chemicals. When the addictive substance is withdrawn, the effects of the opposing chemicals can become overwhelming. For example, chronic use of sedatives (alcohol, barbiturates, or benzodiazepines) results in higher chronic levels of stimulating neurotransmitters such as glutamate. Very high levels of glutamate kill nerve cells (called excitatory neurotoxicity).


Смотреть видео: Вячеслав Дубынин: как работает наш мозг, нейробиология, смена власти у обезьян (July 2022).


Комментарии:

  1. Tillman

    Я сожалею, что ничего не могу сделать. Надеюсь, вы найдете правильное решение.

  2. Kiktilar

    Замечательная тема



Напишите сообщение