Информация

Что определяет, происходит ли сенсибилизация или десенсибилизация?

Что определяет, происходит ли сенсибилизация или десенсибилизация?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Я знаком с десенсибилизацией. Например, если вы боитесь управлять автомобилем, ежедневное вождение в конечном итоге уменьшит ваш страх, уменьшив вашу чувствительность.

Но сегодня я натолкнулся на другое понятие - сенсибилизацию. Я просмотрел вики-статью о сенсибилизации, в которой в конце говорится:

Сенсибилизация также может способствовать возникновению психологических расстройств, таких как посттравматическое стрессовое расстройство, паническая тревога и расстройства настроения.

Так что же тогда? От чего зависит, будет ли повторное воздействие чего-либо сенсибилизировать кого-то или снижать его? Например, на примере посттравматического стрессового расстройства не должно ли многократное воздействие войны на самом деле снижать чувствительность людей?

Я искал в Google Scholar, но не смог найти статью, в которой обсуждались бы как сенсибилизация, так и десенсибилизация. В основном обсуждают последнее с точки зрения уменьшения страхов.

Цените любые ссылки или книги, которые могут помочь мне понять это.

Спасибо вам.


Терминология в этой области может быть источником путаницы, потому что сенсибилизация обычно подразумевается не как противоположность десенсибилизации, а как привыкание. Например, Блюмштейн (2016)

Люди писали о привыкании, процессе, который приводит к снижению реакции на раздражитель, а также к его аналогу, сенсибилизации или повышенной отзывчивости на раздражитель, на протяжении более 2000 лет.

Так что же тогда такое десенсибилизация? Хорошо…

Систематическая десенсибилизация - это, по сути, процедура подавления (предполагаемых) ранее обусловленных стимулов:

Поведенческая терапия включает вмешательства, основанные на классической и оперантной обусловленности. Ранним примером является систематическая десенсибилизация Вольпе (Wolpe, 1954), при которой пациентов обучают прогрессивным методам релаксации, а затем систематически подвергают воздействию раздражителей, вызывающих страх, в расслабленном состоянии. Поскольку реакция расслабления несовместима с тревогой, она ослабляет усвоенную связь между стимулом и реакцией тревоги.

И под десенсибилизацией часто понимают примерно то же самое, что и систематическая, например Глина (2007):

Десенсибилизация обычно описывается как процесс, при котором активное соединение положительного подкрепления с отрицательным событием заставляет отрицательное событие медленно терять свою способность отрицательно влиять на поведение (Chance, P., 2003). Этот активный процесс также называется противодействием. Систематическая десенсибилизация успешно применялась для лечения человеческих фобий, таких как боязнь полета, боязнь публичных выступлений и боязнь пауков, а также для снижения интенсивности посттравматического стрессового расстройства у ветеранов войны во Вьетнаме (шанс , П., 2003). У животных такой же конкурирующей реакцией может быть еда. Использование конкурирующих реакций, чтобы препятствовать реакции страха, является неотъемлемой частью процесса систематической десенсибилизации, как определено Вольпе (1958, цитируется Калленом, Э.Дж., и Бойдом, Т.Л., 1990).

Чтобы добавить к этой путанице, некоторые подразумевают под сенсибилизацией только условную версию, например

Сенсибилизация возникает, когда реакция на раздражитель вызывает усиленную реакцию на второй раздражитель. По сути, это преувеличенная реакция испуга, часто наблюдаемая у выживших после травм.

Но на самом деле это не так уж и плохо, потому что, в отличие от привыкания, сложно привести много примеров того, как безусловный сенсибилизация, например что дает Блюмштейн (для обоих)?

Привыкание - это процесс, который приводит к снижению реакции на стимул при повторном предъявлении и часто является адаптивным, поскольку снижает вероятность того, что люди будут реагировать на безвредные стимулы. Было обнаружено, что некоторые растения, встречающиеся во всем животном царстве, также приучаются (Jensen, Dill, & Cahill, 2011). Однако привыкание также может иметь последствия. Эзоп осознал последствия проживания 2500 лет назад, когда он заметил, что мальчик, который кричал волком, в конечном итоге будет проигнорирован, когда ему понадобится помощь, чтобы отбиться от настоящего волка.

Аналогом привыкания является сенсибилизация - повышенная реакция на раздражитель при повторном предъявлении. Сенсибилизация может быть адаптивной, если она помогает животным избегать потенциально опасных или дорогостоящих ситуаций. Повышенная чувствительность к звуку пчел может помочь слонам избежать ужаливания их чувствительных хоботов (sensu King, Douglas-Hamilton, & Vollrath, 2007) и может помочь людям с аллергией избежать анафилактической реакции. Но это тоже может стоить дорого. Например, хотя обычно считается, что наркомания включает некоторую степень толерантности к наркотикам, на самом деле она также включает сенсибилизированные реакции, которые можно использовать в диагностике, потому что наркотики и сигналы, связанные с наркотиками, имеют большую значимость (Steketee & Kalivas, 2011). . Жить без риска невозможно (Sagarin et al., 2010), и общественность может стать восприимчивой к реальным или сфабрикованным угрозам, повторяемым прессой (например, рассмотрим утверждения правительства США о наличии у Ирака оружия массового уничтожения или реакцию Америки на Эболу. случаев лечения в США в сентябре - ноябре 2014 г.). Чрезмерное реагирование на риск может привести к дорогостоящим ошибкам во внешней политике и дорогостоящим мерам общественного здравоохранения.

Несколько более интересные примеры дает evik (2014).

Значение сигнала стимула коррелирует с его потенциалом поддерживать реакцию, которая для данного набора физических параметров в значительной степени зависит от истории неассоциативного обучения, то есть привыкания и сенсибилизации к стимулу. Привыкание относится к снижению вероятности или амплитуды ответа, которое наблюдается при несущественном повторении стимула. Например, повторная доставка запаха с постоянными интервалами между стимулами (ISI) в конечном итоге приведет к привыканию к реакции, которая изначально запускается запахом. Я говорю «в конце концов», потому что в зависимости от параметров протокола стимуляции (например, концентрации запаха, частоты представления запаха) первоначально может наблюдаться временное увеличение реакции. Если, однако, аппетитный вкусовой стимул (например, сахар) повторяется с тем же самым ISI, опять же в зависимости от концентрации сахара, частоты стимуляции и физиологического состояния организма, этот протокол, вероятно, приведет к увеличению вероятность ответа, т. е. сенсибилизация. Наконец, если запах и сахар объединены, а не представлены по отдельности, возникнет стандартная парадигма Павловского кондиционирования, в которой два стимула теперь будут называться условными (CS) и безусловными (US), соответственно. Следовательно, можно предположить, что ассоциативное обучение повлечет за собой уклонение от привыкания к CS, поскольку оно сигнализирует о наступлении сенсибилизирующего события, США, и условный ответ (CR) затем будет запущен во время CS в ожидании США.

И он фактически предлагает несколько общих правил:

привыкание может быть судьбой по умолчанию для большинства стимулов в отсутствие модуляции сверху вниз (хотя примеры рефлексов непривычки см. в Horn and Hinde, 1970). […]

вероятность привыкания, то есть неспособности воспринимаемого стимула контролировать поведение, выше для дистальных стимулов, тогда как вероятность сенсибилизации выше для стимулов, которые вступают в прямой контакт с телом, чтобы активировать вкусовые и / или механорецепторы.

Хотя его правила основаны на исследованиях мух.


Насколько я могу судить, на упомянутой вами вики-странице не говорится о посттравматическом стрессе.

Из того, что мне известно об исследованиях посттравматического стрессового расстройства в этой области, здесь используются условные раздражители, например довольно цитируемая статья в этой строке, Орр и др .:

Дифференциальная обусловленность была оценена у 15 лиц, не принимавших лекарственные препараты, которые соответствовали критериям хронического посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) в Руководстве по диагностике и статистике психических расстройств (4-е изд .; Американская психиатрическая ассоциация, 1994), и у 18 лиц, подвергшихся травмам, у которых никогда не развивалось посттравматическое стрессовое расстройство (без -ПТСР). Условные стимулы (CS) представляли собой цветные кружки, а безусловный стимул представлял собой «очень раздражающий» электрический стимул. У людей с посттравматическим стрессовым расстройством были более высокие уровни частоты сердечных сокращений (ЧСС) и проводимости кожи (СК) в состоянии покоя, и они имели более выраженные ориентировочные реакции на СК. Во время кондиционирования в группе с посттравматическим стрессовым расстройством наблюдались более высокие дифференциальные ответы SC, HR и электромиограммы на усиленные и неусиленные стимулы (CS + против CS-) по сравнению с группой без посттравматического стрессового расстройства. Только участники посттравматического стрессового расстройства продолжали демонстрировать дифференциальные SC-ответы на CS + по сравнению с CS- во время испытаний по исчезновению. Результаты показывают, что люди с посттравматическим стрессовым расстройством имеют более высокое возбуждение симпатической нервной системы во время кондиционирования и более поддаются условию, чем подвергшиеся травме люди без посттравматического стресса.

В этой статье пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством было труднее вывести из состояния или «десенсибилизировать», используя вашу терминологию (см. Предложение о вымирании в отрывке, который я цитировал выше); Пациенты с посттравматическим стрессовым расстройством также показали повышенную реакцию (по сравнению с контрольной группой) на условные стимулы после того, как имело место кондиционирование, хотя, насколько я могу судить, им было не легче «сенсибилизировать» / вызывать состояние, по крайней мере, в этом эксперименте.

Взаимодействие между условным и безусловным воздействием стрессового стимула довольно сложное (даже на животных [моделях]) и считается важным при посттравматическом стрессе. Давно известно (Рескорла, 1974), что нанесение крысам более сильных безусловных ударов ногами увеличивает их условную реакцию на умеренные удары ногами. Так что это своего рода сенсибилизация, когда взаимодействуют условные и безусловные эффекты. Более поздняя работа по этому взаимодействию:

Крысы, получившие однократный сеанс повторяющихся болезненных ударов ногами, обычно выражают устойчивый и стойкий ассоциативный страх перед учебным контекстом (Gale et al., 2004; Poulos et al., 2009), тогда как последующий новый страх обучается одному удару ступней той же самой ступни. Интенсивность становится чувствительной к недавно обученному контексту или тону (Rau et al., 2005). Мы называем это явление обучением со страхом, усиленным стрессом (SEFL). Фармакологически индуцированная (антагонизм NMDA) и естественная (перед отъемом детеныши) амнезия в контексте повторяющегося удара ногой не может нарушить это сенсибилизированное обучение страху (Rau et al., 2005; Long & Fanselow, 2012; Poulos et al., 2013). Эти результаты предполагают, что предшествующее воздействие повторяющегося стрессового шока, независимо от контекстуальной памяти о страхе, усиливает последующее обучение страху, когда интенсивность шока остается постоянной. Дополнительным доказательством того, что стресс влияет на будущее обучение и не вызывает его эффекта путем обобщения контекстов стресса и обусловливания, является то, что SEFL возникает только тогда, когда стресс возникает до условного рефлекса страха в одном испытании (Rau et al., 2005). […]

SEFL будет особенно проблематичным компонентом посттравматического поведения, если интенсивный стресс приводит к существенному условию страха в условиях, которые обычно не поддерживают условное обозначение. Таким образом, мы определили, возникала ли SEFL, когда кондиционирующий шок был значительно слабее, чем шок, индуцирующий SEFL. Результаты показывают, что воздействие сенсибилизирующего режима шока может преобразовать легкий шок стопы, который обычно не поддерживает измеримые уровни кондиционирования страха, в такой, который вызывает существенный выученный страх. Более того, по мере того, как интенсивность одиночного удара ногой увеличивается, увеличивается и способность предшествующего стрессора вносить вклад в сенсибилизацию реакций страха.


Введение к моему ответу

Тема посттравматического стрессового расстройства и его триггеров огромна, и этот ответ не является альтернативой, но дополнение to @ Fizz хороший ответ на этот вопрос.

Причины посттравматического стрессового расстройства, о котором говорилось @Fizz, связаны с длительными периодами травмы (сенсибилизация через условное обозначение страха, вступающее в игру в течение длительного периода времени). Это может быть связано с солдатами, которые участвовали в боевых действиях, когда они постоянно были свидетелями злодеяний, но не обязательно.

Посттравматическое стрессовое расстройство также может возникать при гиперчувствительности, вызванной единичным случаем исходного сенсибилизирующего события (ISE), опять же, например, конкретным событием в бою или другим физическим насилием с предполагаемой или реальной угрозой жизни или физическому благополучию.

Десенсибилизация - это процесс, связанный с устранением эффектов гиперчувствительности, вызванных ISE, и последующих неврологических и биологических реакций на ISE.

Итак, вкратце на ваш вопрос

От чего зависит, будет ли повторное воздействие чего-либо сенсибилизировать кого-то или снижать его?

Сенсибилизация связана не только с травмой, ведущей к страху, но также может включать в себя ISE или длительное пребывание в ситуациях, которые приводят к любая иррациональная эмоция. Еще один пример - отвращение.

Десенсибилизация - полная противоположность. Десенсибилизация - это когда событие или серия событий снижает запрет на то, что обычно вызывает чувство страха, отвращения и т. Д.

Подробнее о том, о чем я говорю

Примеры единичных экземпляров ISE

Возьмем, к примеру, солдата в бою, который находится под постоянным обстрелом, и «на всех вокруг него льется ад». Солдаты в их войсках погибают в процессе, и может быть они подошли близко. Может быть они потеряли конечность в результате взрыва минометной мины. Это может быть одна ISE, которая сама по себе вызывает посттравматическое стрессовое расстройство.

Возьмем, к примеру, мужчину / женщину, которым угрожают жизнью и изнасилованы под прицелом ножа / пистолета. Опять же, только это ISE может вызвать посттравматическое стрессовое расстройство.

Первоначальные сенсибилизирующие события (ISE)

Наука, лежащая в основе ISE, заключается в следующем.

Как терапевт я рассматриваю не только то, как была закодирована память (или гештальт) во время Первоначального сенсибилизирующего события (ISE), но и то, какое влияние это событие оказало на человека как физиологически, так и ментально. Если событие достаточно травматично, чтобы вызвать стресс, защитный механизм борьбы и бегства приведет к увеличению потока кортизола, колебаниям IL-6 и, в конечном итоге, к усталости надпочечников. В ментальном / неврологическом плане могут быть созданы доминантные «карты мозга», которые увековечивают сверхактивную переднюю поясную извилину (ACG), приводят к постоянному зацикливанию (например, PSTD) и создают дальнейшую психическую дисфункцию, поскольку ACG будет конкурировать за энергетические ресурсы (гемоглобин и др.). кислород, в частности).

Давайте разберем то, что было сказано в цитате

Механизм борьбы и бегства

Более подробное изложение этого (то, что я называю реакцией 5F - испуг / бегство / драка / замирание / олень) можно найти в моем ответе на вопрос «Понимание страха как реакции в классическом кондиционировании», но, вкратце, реакция 5F - это реакция бессознательный рефлекс на воспринимается угрозы, исходящие от Угроза → Мозг, получающий сигналы → Мозг реагирует (испуг) → Кортизол и адреналин высвобождаются → Физические реакции возникают в результате высвобождения гормонов → Телесная реакция (борьба, бегство, замирание или олененок)


(Источник: Википедия)

Высвобождение адреналина и кортизола

Как вы можете видеть на приведенной выше инфографике, мозг сначала обрабатывает сигнал угрозы в миндалевидном теле, а затем гипоталамус и гипофиз выделяют адренокортиктропный гормон (АКТГ), который приводит к выбросу кортизола и адреналина, позволяя при желании быстро уйти.

ИЛ-6 (интерлейкин 6) колебания

Судя по ссылке на Википедию, которую я предоставил, эпигенетические эффекты IL-6 были связаны с патологией депрессии. Воздействие IL-6 на депрессию опосредуется подавлением экспрессии нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) в головном мозге; DNMT1 (ДНК (цитозин-5) -метилтрансфераза 1) гиперметилирует промотор BDNF и снижает уровни BDNF (Sharma, et al. 2008). Измененная функция BDNF участвует в депрессии (Hwang, et al. 2006), что, вероятно, связано с эпигенетической модификацией после активации IL-6 (Sharma, et al. 2008).

Передняя поясная кора (ACG)

ACG отвечает за обнаружение несоответствий между ожиданием и воспринимаемым опытом (Somerville, et al. 2006). Следовательно, измененная связность передней поясной коры при депрессии может вызывать измененные эмоции после определенных переживаний, что приводит к депрессивным реакциям (Somerville, et al. 2006). Эта измененная связность опосредуется IL-6 и его влиянием на эпигенетическую регуляцию BDNF (Sharma, et al. 2008).

Десенсибилизация

Это будет медленный процесс. Как цитирует @Fizz,

Десенсибилизация обычно описывается как процесс, при котором активное соединение положительного подкрепления с отрицательным событием заставляет отрицательное событие медленно терять свою способность отрицательно влиять на поведение (Chance, P., 2003).

также называется противодействием.

Десенсибилизацию посттравматического стрессового расстройства, вызванного травмой в течение длительного периода времени или единичным проявлением ИЭ, можно добиться с помощью различных видов терапии. Терапия также может поддерживаться лекарствами для облегчения таких симптомов, как тревога и депрессия.

КПТ была распространенной формой терапии в службах, связанных с программой под названием «Улучшение доступа к психологической терапии» (IAPT), но у нее есть свои ограничения. Какой бы метод терапии ни использовался (CBT, REBT, Личностно-ориентированная терапия…), терапия в какой-то момент должна будет позволить человеку, страдающему посттравматическим стрессовым расстройством, переоценить свое восприятие того, что представляет собой угрозу его личной безопасности.

Первоначально им нужно будет посмотреть, что их пугает (каковы их триггеры), оценить, откуда эти триггеры, и посмотреть, как они могут формировать рациональные шаблоны мышления, когда они возникают снова.

Взять, к примеру, ветерана войны. Выполняя обычное патрулирование враждебных районов, они должны будут постоянно знать свое окружение, оценивая, кто или что может представлять угрозу. Когда они страдают от тяжелых последствий войны, у них может появиться повышенное чувство бдительности, которое перерастет в гражданскую жизнь дома за пределами войны. Если слышен звук выстрела автомобиля, в крайних случаях это может привести к внезапной реакции, которая может сделать человека очень уязвимым.

Этому ветерану войны нужно будет сразу определить, что он не во враждебной ситуации, и на самом деле громкий взрыв был просто обратной реакцией автомобиля (снижение чувствительности к громким ударам до безопасного и рационального уровня). Вполне вероятно, что эти ситуации (громкие хлопки) не будут единственным триггером, а остальные потребуют выявления и разрешения.

Использованная литература

Шанс, П. (2003). Обучение и поведение, Издание пятое. КА: Издательство Wadsworth.

Хван, Дж. П., Цай, С. Дж., Хонг, К. Дж., Ян, К. Х., Лирнг, Дж. Ф. и Янг, Ю. М. (2006). Полиморфизм Val66Met гена нейротрофического фактора головного мозга связан с гериатрической депрессией. Нейробиология старения, 27 (12), 1834-1837. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2005.10.013

Шарма Р. П., Тун Н. и Грейсон Д. Р. (2008). Деполяризация вызывает подавление DNMT1 и DNMT3 в первичных корковых культурах. Эпигенетика, 3 (2), 74-80. DOI: 10.4161 / epi.3.2.6103

Сомервилль, Л. Х., Хизертон, Т. Ф., и Келли, В. М. (2006). Передняя поясная кора по-разному реагирует на нарушение ожидания и социальное отторжение. Природа нейробиологии, 9 (8), 1007. DOI: 10.1038 / nn1728


4. Происходит ли сенсибилизация у людей?

Одна критика, которую мы часто слышали в отношении теории стимулирования сенсибилизации в первое десятилетие ее существования, заключалась в том, что не было никаких доказательств того, что люди проявляют поведенческую или нейронную сенсибилизацию. Однако за последние несколько лет несколько исследований продемонстрировали как поведенческую, так и нейронную сенсибилизацию у людей (мы отсылаем читателей к вдумчивому обзору этого предмета, сделанному Лейтоном 2007). Конечно, еще раньше было признано, что люди проявляют сенсибилизацию к связанным с паранойей психотомиметическим и вызывающим стереотипию (& # x02018punding & # x02019) эффектам психостимулирующих препаратов, хотя значимость этого для значимости стимулов не была широко признана. Таким образом, интересно, что сенсибилизированный механизм стимулирующего типа был предложен, чтобы способствовать развитию симптомов шизофрении и стимулирующих психозов (Kapur и другие. 2005).

Вкратце, что касается доказательств стимулирования сенсибилизации у людей, повторное прерывистое введение амфетамина людям может вызывать стойкую поведенческую сенсибилизацию (например, реакцию моргания глаз, оценку силы и энергии), особенно в высоких дозах (Strakowski и другие. 1996 Strakowski & # x00026 Sax 1998 Буало и другие. 2006 г.). Кроме того, у наркоманов внимание смещено к визуальным сигналам, связанным с наркотиками, на непосредственном и скрытом уровне, измеряемым с помощью отслеживания взгляда, как если бы сигналы о наркотиках были более привлекательными и привлекали внимание таким образом, чтобы это соответствовало стимулированию сенсибилизации (Wiers & # x00026 Стейси 2006). Как упоминалось выше, нейронные свидетельства сенсибилизации недавно были описаны у людей. Повторяющееся прерывистое введение амфетамина вызывает сенсибилизацию высвобождения дофамина у людей, даже если провокационное введение препарата проводится год спустя (Буало и другие. 2006), а сигналы от наркотиков также вызывают сильную дофаминовую реакцию в тех же структурах мозга, связанных с вознаграждением (Boileau и другие. 2007 см. Также Чайлдресс и другие. 2008 г.). Интересно, что подобная сенсибилизированная реакция дофамина на l-ДОФА наблюдается у пациентов с болезнью Паркинсона с так называемым DDS (Evans и другие. 2006 г.). У этих пациентов l-ДОФА вызывает необычно высокий уровень высвобождения дофамина в вентральном полосатом теле, как если бы он был сенсибилизированным. В поведении пациенты с DDS навязчиво принимают дофаминергические препараты в чрезмерных количествах и демонстрируют другие компульсивные действия, включая азартные игры и пандинг (сложная форма поведенческих стереотипов). Возможно, наиболее интересным является то, что повышенное высвобождение дофамина связано с повышенным рейтингом желания лекарств, но не их желания & # x02018like & # x02019 у пациентов, которые принимают чрезмерное количество своего лекарства (Evans и другие. 2006 г.). Все эти эффекты согласуются с сенсибилизацией стимулов, и их действительно трудно объяснить другими взглядами на зависимость.

Однако следует признать, что текущая литература содержит противоречивые результаты об изменениях дофамина в мозге у наркоманов. Например, сообщалось, что у детоксифицированных кокаиновых наркоманов на самом деле наблюдается уменьшение вызванного выброса дофамина, а не сенсибилизированного увеличения, описанного выше (Volkow и другие. 1997 Мартинес и другие. 2007). Однако эти отчеты следует интерпретировать с осторожностью, потому что многие переменные взаимодействуют сложным образом, чтобы определить, проявляется ли сенсибилизация в каком-либо конкретном месте или времени. В частности, как обсуждал Leyton (2007), роль контекста является решающей в контроле проявления сенсибилизации в целом и, следовательно, сенсибилизированного увеличения высвобождения дофамина. Исследования на животных показали, что проявление сенсибилизации сильно зависит от контекста, в котором вводятся лекарства (Робинсон и другие. 1998), а люди, вероятно, будут еще более чувствительны к психологическому контексту (Leyton 2007). Например, сенсибилизация и повышенное высвобождение дофамина обычно не проявляются, если животных тестируют в условиях, когда наркотики никогда ранее не применялись (Fontana и другие. 1993 Anagnostaras & # x00026 Робинсон 1996 Duvauchelle и другие. 2000). Поэтому, основываясь на литературе о животных, не следует ожидать, что наркоманы будут проявлять поведенческую сенсибилизацию или повышенное высвобождение дофамина, если среда, в которой им дают лекарство & # x02018challenge & # x02019 (например, сканер), резко отличается от контекстов, в которых наркотики были взяты раньше. Примечательно, что в лучшей демонстрации высвобождения сенсибилизированного дофамина у людей исследователи позаботились о сохранении аналогичных контекстов, назначив лечение сенсибилизирующими препаратами в том же контексте, который позже использовался для тестирования (сканер Boileau и другие. 2006 г.). Таким образом, в будущих исследованиях необходимо учитывать контекст, прежде чем предполагать, что то, что наблюдается в лабораторных условиях, отражает то, что происходит, когда наркоманы принимают наркотики в своих обычных условиях. Наконец, также важно не проводить тестирование на сенсибилизацию слишком скоро после прекращения употребления наркотиков, а скорее подождать, пока толерантность не спадет, потому что толерантность может маскировать проявление сенсибилизации, и потому что сенсибилизация лучше всего выражается после периода & # x02018incubation & # x02019 (Робинсон & # x00026 Беккер 1986 Далия и другие. 1998).

Еще одно открытие у людей, которое кажется несовместимым с сенсибилизацией, заключается в том, что у кокаиновых наркоманов низкий уровень дофамина D в полосатом теле.2 рецепторы даже после длительного воздержания (Волков и другие. 1990 Мартинес и другие. 2004 г.). Это указывает на гиподопаминергическое состояние, а не на сенсибилизированное состояние (Volkow и другие. 2004 г.). Однако, опять же, есть основания для осторожности. Во-первых, лечение крыс психостимуляторами, включая самостоятельное введение кокаина, вызывает поведенческую сверхчувствительность к D прямого действия.2 агонисты, как будто D2 рецепторы были увеличены или более чувствительны (Ujike и другие. 1990 De Vries и другие. 2002 Эдвардс и другие. 2007). Причина этого несоответствия не ясна, но одно возможное решение повышается, если учесть, что дофамин D2 рецепторы могут существовать в одном из двух взаимопревращаемых состояний сродства: состоянии с высоким сродством (D 2 высокий) и состоянии с низким сродством (D 2 низкий), и дофамин проявляет свои функциональные эффекты, воздействуя только на рецепторы с высоким уровнем D 2 (Seeman и другие. 2005). Многие методы лечения, вызывающие D2 сверхчувствительность также вызывает увеличение количества рецепторов D2 high в полосатом теле у крыс, но не изменяет и даже не снижает общий уровень D2 привязка (Seeman и другие. 2005). Наиболее важным для обсуждения здесь является опыт самоуправления кокаином (Briand и другие. 2008) и сенсибилизация к амфетамину (Seeman и другие. 2002, 2007) также приводили к стойкому увеличению количества полосатых рецепторов D 2 high без изменения общего D2 связывание (и, следовательно, предположительно пропорциональное уменьшение рецепторов D 2 low). Лиганды, используемые до сих пор для in vivo исследования дофамина D2 рецепторы у людей не различают состояния с низким и высоким сродством D2 рецептора, и, следовательно, может пропустить изменения, характерные для рецепторов D2 high, и создать неверное представление о функции дофамина (Seeman и другие. 2005). Таким образом, будет важно провести исследования с лигандами, которые могут специфически определять количество рецепторов D 2 high у людей, прежде чем сделать вывод о том, что у наркоманов увеличился или уменьшился D2 рецепторная сигнализация.


Диагноз: как определить, что у вас сенсибилизация?

Для этого нет клинических испытаний. Нельзя писать на палочку, которая меняет цвет. Его нельзя обнаружить ни в вашей крови, ни на каком-либо сканировании.

Так как же узнать, чувствуете ли вы боль больше, чем имеет смысл? К сожалению, больной болью не может ни с кем сравнивать свои записи: «Неужели это действительно больно? Вы? Или это просто моя сенсибилизация? »

Пациенты с устойчивыми болевыми проблемами должны попытаться решить, является ли их боль несоразмерной стимулам, если они испытывают «слишком сильную» боль, больше, чем кажется «имеет смысл». Ответить на этот вопрос непросто! Когда нам больно, это всегда кажется большим делом!

Опять же, это похоже на то, как пациент с гиперакузией пытается выяснить, действительно ли звуки слишком громкие или просто казаться сюда. Но им это проще, потому что звуки - это общий опыт: они могут буквально просто спросить других людей: «Насколько громко это было по десятибалльной шкале?» Или буквально измерить его шумомером!

Пациентам, страдающим болью, никогда не избежать полностью убедитесь, что нет неустановленной постоянной причины боли. Два примера:

  • Мой друг много лет страдал от непрекращающейся боли в спине, прежде чем наконец была обнаружена небольшая опухоль: она была доброкачественной, но давила на нерв в его спине и чуть не погубила его. После легкой операции он практически полностью выздоровел, вот так. Но до постановки диагноза предполагалась «сенсибилизация»! И он несомненно было страдает центральной сенсибилизацией, но его постоянно заводит нерешенная проблема в спине!
  • Очень личная история: около года меня мучило ужасное ощущение, что что-то застряло в горле, какая-то боль. Спустя много месяцев, в отсутствие медицинских доказательств конкретной причины, я начал обретать уверенность в том, что в моем горле на самом деле ничего не происходит, кроме проблемы сенсибилизации. По крайней мере, три компетентных специалиста сказали мне то же самое. Мы все ошибались. У меня просто была редкая проблема, которую сложно диагностировать: что-то было буквальнозастрял у меня в горле. Когда ее удалили, мне в основном стало лучше быстро, а затем потребовалось несколько лет, чтобы оправиться от остаточной сенсибилизации, которая была серьезной. Опыт был тяжелым и сложным.

Это отличные примеры, но это может случиться практически с любой трудно диагностируемой проблемой… и таких определенно несколько. Сенсибилизация является обычным явлением, и проблемы, которые уклоняются от серьезных попыток диагностики, относительно редки ... но это вероятность, что ни один пациент с хронической болью не может и не должен никогда полностью Устранить.

Обрати внимание на это. Больше не имеет значения, если это часть вас несчастна.


Ассоциативное обучение: кондиционирование

При изучении обучения животных в лаборатории долгое время преобладали эксперименты по кондиционированию. Этому господству сопротивляются критики, которые жалуются, что эксперименты с обусловливанием являются узкими, искусственными и тривиальными, и, как таковые, упускают из виду то, к чему приспособлены животные. С точки зрения критиков, одним из неприятных последствий их нападок стало постепенное уточнение и развитие теории обусловливания до такой степени, что она часто может объяснить исключения, на которые они обратили внимание. Это не для того, чтобы настаивать на том, что ассоциативное обучение является единственной или даже самой важной формой обучения у позвоночных, а скорее для того, чтобы представить идею о том, что процессы, лежащие в основе обусловливания, могут быть более интересными, чем предлагались более старые теории и предыдущие поколения учебников.


Сенсибилизация во время последовательностей визуального привыкания: процедурные эффекты и индивидуальные различия

Хотя индивидуальные различия в визуальном привыкании долгое время интерпретировались с точки зрения процессов, вытекающих из теории сравнения, исследования за последнее десятилетие показали, что возбуждение или возбудимость, проявляющиеся в сенсибилизации, могут вносить вклад в профили внимания младенцев и, таким образом, на индивидуальные различия в них. профили. Мы исследовали эту возможность, приучая 4-месячных младенцев к шахматным доскам 4 x 4, 10 x 10 или 20 x 20 в парадигме фиксированного испытания. Первой конкретной целью было изучить характеристики внимания младенцев с паттернами привыкания, показывающими сенсибилизацию, по сравнению с теми, у которых этого не произошло. Вторая конкретная цель состояла в том, чтобы определить, могут ли паттерны внимания, указывающие на эффекты сенсибилизации, о которых сообщалось в прошлых исследованиях, быть отнесены к использованию освещенных межстимульных интервалов (ISI). Наблюдались тенденции к тому, что сенсибилизация чаще происходит с более сложными, чем с менее сложными шахматными досками. Младенцы, которые демонстрировали характерные для сенсибилизации модели внешнего вида, выглядели дольше и не привыкли так быстро, как младенцы, у которых сенсибилизация не проявлялась. Наконец, разные ISI не вызывали разных уровней сенсибилизации, но темные ISI значительно увеличивали время, в течение которого младенцы смотрели на стимулы во время испытаний.


Использованная литература

Альбрехт, Г., Сартор, Г. М., Коннор, Л., Хиггинботэм, Н., Фриман, С., Келли, Б. и Поллард, Г. 2007. Соласталгия: бедствие, вызванное изменением окружающей среды. Австралазийская психиатрия 15, S95 & ndashS98.

Бентон-Шорт, Л. и Шорт, Дж. Р. 2013. Города и природа. Критические введения Рутледжа в урбанизм и город. Рутледж, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США.

Бояцис, Р. 1998 г. Преобразование качественной информации: тематический анализ и разработка кода. Sage Publications, Inc., Таузенд-Оукс, Калифорния, США.

Bushman, B.J. & Anderson, C.A. 2009. Comfortably numb: Desensitizing effects of violent media on helping others. Психологическая наука 20, 273&ndash277.

Clayton, S. 2003. Environmental identity: A conceptual and an operational definition. In Clayton, S. & Opotow, S. (Eds.). Identity and the Natural Environment MIT Press, Cambridge, MA, USA. pp. 45&ndash65.

Dictionary, Oxford English. Oxford English Dictionary Online. Oxford University Press, Oxford, UK. URL: http://www.oxforddictionaries.com. Accessed 2013-11-16.

Kahn Jr, P.H. 1997. Developmental psychology and the biophilia hypothesis: Children&rsquos affiliation with nature. Developmental Review 17, 1&ndash61.

Kaplan, R., & Kaplan, S. 2002. Adolescents and the natural environment: A time out? В. Kahn, P.H. & Kellert, S.R. (ред.). Children and Nature: Psychological, sociocultural, and evolutionary investigations. MIT Press, Cambridge, MA, USA. pp. 227&ndash257.

Kellert, S.R. & Wilson, E.O. 1995 г. The Biophilia Hypothesis. Island Press, Washington, DC, USA.

Kollmuss, A. & Agyeman, J. 2002. Mind the gap: Why do people act environmentally and what are the barriers to pro-environmental behavior? Environmental Education Research 8, 239&ndash260.

Louv, R. 2006. Last Child in the Woods: Saving our children from nature-deficit disorder. Algonquin Books of Chapel Hill, Chapel Hill, NC, USA.

Linz, D., Donnerstein, E. & Adams, S.M. 1989. Physiological desensitization and judgments about female victims of violence. Human Communication Research 159, 509&ndash522.

Maxwell, J.A. 2012 г. Qualitative Research Design: An interactive approach. Applied Social Research Methods, 41. Sage Publications Inc., Thousand Oaks, CA, USA.

McGrane, S. 2014. As Moscow&rsquos landfills near limits, recyclers do whatever it takes. Нью-Йорк Таймс. Published: 2013-09-18, accesssed: 2015-01-10.

Papworth, S.K., Rist, J., Coad, L. & Milner‐Gulland, E.J. 2009. Evidence for shifting baseline syndrome in conservation. Conservation Letters 2, 93&ndash100.

Phillips, D.P. 1983. The impact of mass media violence on US homicides. American Sociological Review 48, 560&ndash568.

Rabinovitch, J. 1992. Curitiba: Towards sustainable urban development. Environment and Urbanization 4, 62&ndash73.

Reno, J. 2009. Your trash is someone&rsquos treasure: The politics of value at a Michigan landfill. Journal of Material Culture 14, 29&ndash46.

Schultz, P.W. 2001. The structure of environmental concern: Concern for self, other people, and the biosphere. Journal of Environmental Психология21, 327&ndash339.

Trashed. 2012. Dir: Brady, C. Blenheim Films.

UNEP. (United Nations Environment Programme) 2009. Converting Waste Plastics into a Resource. Compendium of Technologies. United Nations Environmental Programme Division of Technology, Industry and Economics International Environmental Technology Centre Osaka/Shiga, Japan.

Whiteley, N. 1987. Toward a throw-away culture: Consumerism, &lsquostyle obsolescence&rsquo and cultural theory in the 1950s and 1960s. Oxford Art Journal 10, 3&ndash27.

Wilson, T.D. & Gilbert, D.T. 2005. Affective forecasting knowing what to want. Современные направления психологической науки 14, 131&ndash134.

Alexandra Alhadeff is a second year MEM candidate at the Yale School of Forestry & Environmental Studies, especially interested in the intersection between psychology, economics, and conservation.↩

The &ldquoecologic policy&rdquo referenced by the student is the Law for the Promotion of Sorted Collection and Recycling of Containers and Packaging, which has been in place in Japan since 1997 in an effort to reduce waste (Japanese Ministry of the Environment).↩


Sensitization during visual habituation sequences: procedural effects and individual differences

Although individual differences in visual habituation have long been interpreted in terms of processes derived from comparator theory, research over the last decade has suggested that arousal or arousability as manifest in sensitization may contribute to infants' attentional profiles, and thus, to individual differences in those profiles. We explored this possibility by habituating 4-month-old infants to 4 x 4, 10 x 10, or 20 x 20 checkerboards in a fixed-trial paradigm. The first specific aim was to examine the attentional characteristics of infants with habituation patterns showing sensitization versus those that did not. The second specific aim was to determine whether patterns of attention suggestive of sensitization effects reported in past research might be attributable to the use of illuminated interstimulus intervals (ISIs). Trends were observed for sensitization to occur more frequently with more complex than with less complex checkerboards. Infants who showed looking patterns characteristic of sensitization looked longer and did not habituate as readily as infants who did not show sensitization. Finally, different ISIs did not engender different levels of sensitization, but dark ISIs significantly increased infants' looking times to stimuli during trials.


Translational Correlation

Сенсибилизация

Sensitization is the process that occurs after neurogenic inflammation when neurons become more responsive to both nociceptive and non-nociceptive stimuli, namely decrease in thresholds of response, increase in magnitude of response, expansion of receptive field, and emergence of spontaneous activity. The sensitization processes occur in primary afferent neurons (peripheral sensitization) and in TNC and higher-order neurons (central sensitization). Sensitization is believed to play a role in transformation of episodic to chronic migraine and in each migraine attack. This process may explain the character of throbbing pain, worsening symptom with physical activities, hyperalgesia, and cutaneous allodynia in migraine headache.


Symptoms of Sensitization and True Allergies

Sensitization is a process by which the immune system will produce an antibody, which is a defensive protein, in response to a substance—such as certain foods, pollen, mold, or medications.  

As such, allergy symptoms develop due to the reaction triggered by the immune system in response to the allergen. If there are antibodies but no symptomatic response, we refer to that as asymptomatic sensitivity.

Allergy symptoms may include:  

  • Skin rash
  • Hives
  • Itching of the eyes or skin
  • Wheezing
  • Rhinitis (nasal drip, sneezing, congestion)

In more severe hypersensitivity reactions, anaphylaxis, a severe form of allergy, can develop. This allergic response can lead to respiratory distress, shock, and even death.  


Kainate Receptor Functions

Desensitization of Kainate Receptor Currents

Rapid desensitization is one of the major characteristic features of KARs. The time course of current decay in the continued presence of an agonist follows a single or double exponential decay. The speed of desensitization is dependent on the receptor subtype and on the cell type being analyzed. GluR6 homomers and native hippocampal KARs have desensitization time constants of ∼11–13 ms, a value similar to that found for recombinant channels in excised patches or lifted cells. However, KARs recover slowly from the desensitized state, and this recovery is dependent on the nature of the agonist. Indeed, whereas the recovery from desensitization by a pulse of kainate takes over 1 min, the receptor requires only 15 s when glutamate is the agonist. The subunit composition also affects recovery from desensitization thus, whereas GluR5 homomeric receptors recover in about 1 min, the time constant for the recovery of GluR5/KA2 heteromers is just 12 s. These dramatic differences in the time scale of desensitization and recovery imply that the equilibrium between the two states is strongly displaced toward the inactive state. In other words, the receptors spend most of their time desensitized. This contradicts the fact that low concentrations of kainate and glutamate have a striking effect on native KARs, as seen in neurons in brain slices. There is still no clear explanation for this behavior, which is not predicted from rapid activation and inactivation kinetics. However, it is possible that unknown proteins interact with native KARs, altering their gating properties, as seen for other receptors and channels.


How Is Central Sensitization Diagnosed?

Conditions that target the nervous system are often difficult to diagnose. Your doctor will conduct a thorough examination, including possibly running several tests, to assess the presence of central sensitization.

История семьи

Your doctor will likely ask about your family history with chronic pain conditions. Central sensitization can be passed down through generations. It can also manifest in in neuroimaging scans in the form of gray matter changes in pain processing regions, neurochemical imbalances, and altered resting brain-network connectivity between different regions of the brain (8). Interestingly, physicians also report altered immune system activity in individuals with central sensitization.

Chronic Overlapping Pain Conditions

As central sensitization acts as an underlying factor in many chronic pain conditions, the National Institutes of Health (NIH) have indicated that physicians should consider the impact of sensitization in conditions such as fibromyalgia, Irritable Bowel Syndrome (IBS), chronic fatigue syndrome (CFS), headache, interstitial cystitis/bladder pain syndrome, low back pain, endometriosis, and dry-eye. These conditions are known as Chronic Overlapping Pain Conditions (COPCs) (9). Individuals with fibromyalgia, in particular, experience heightened pain headaches, dysmenorrhea (menstrual pain), chronic fatigue, IBS, and musculoskeletal pain syndromes.

Other risk factors that may trigger central sensitization include various psychiatric conditions and lifestyle patterns trigger central sensitization or fibromyalgia. These factors include poor sleep, obesity, physical inactivity, anxiety, early life stress, or trauma.

Temporal Summation

As a potential indicator of central sensitization, your doctor may test your nociceptors for temporal summation, which refers to an increase in the perceived intensity of pain in response to a stimulus of equal physical strength. A temporal summation test consists of applying a painful stimulus (commonly heat) repeatedly to see if pain increases over time. Despite the stimulus intensity (say, the temperature of the heat source) staying the same, patients who experience temporal summation will feel a progressive increase in pain from the stimulus (10).

Quantitative Sensory Testing

Quantitative sensory testing (QST) is another diagnostic approach for central sensitization. This noninvasive method assesses large and small sensory nerve fiber function and looks for neuropathic disease. QST can detect abnormalities in patients who have damaged myelin sheaths on their nerve cells. QST comes in many forms of stimuli such as pressure, vibration, or thermal (11). While the medical community believes it’s a reliable way of assessing nerve sensitization, your doctor will probably pair it with another test to confirm the diagnosis, as various confounding factors can affect the results of QST. QST can also be used to predict if a patient is at risk for developing neurologic disease (12, 13).

Pinprick Stimulation

Also known as pinprick testing, doctors use this method to determine the presence of hyperalgesia and small fiber neuropathy by testing (1) the ability to feel the pinprick and (2) the ability to determine the difference between sharp and dull stimuli (14). The doctor will prod nerve roots around your body, starting with your shoulders and working down to the sole of your foot. You should let your doctor know if you feel a different sensation as your doctor examines your body (15). The results of the pinprick tests are usually confirmed with another test.

Резюме

Chronic pain often has many causes that can make central sensitization difficult to diagnose. So, your doctor will conduct a detailed examination process and look at a number of indicators when forming a diagnosis around central sensitization.